Blog naszacukrzyca.pl

Reklama

Glukometr nowej generacji! Sprawdź!

Rola żelaza w patogenezie cukrzycy i jej powikłań

Żelazo jest pierwiastkiem, który odgrywa bardzo dużą rolę w wielu procesach w organizmie, w tym także w procesach metabolicznych.

W ludzkim organizmie największe ilości żelaza znajdują się w hemoglobinie, czyli białku wchodzącym w skład czerwonych ciałek krwi które odpowiadają za przenoszenie tlenu z płuc do pozostałych tkanek i odprowadzanie z nich dwutlenku węgla. Żelazo bierze także  udział w reakcjach immunologicznych, syntezie DNA, procesach powstawania neuroprzekaźników i hormonów.

Organizm człowieka nie dysponuje mechanizmami usuwania nadmiaru żelaza, wobec czego prawidłowy stan gospodarki żelazowej zależy od utrzymania ścisłej równowagi pomiędzy jego wchłanianiem jelitowym, gromadzeniem w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i uwalnianiem z nich oraz wykorzystaniem żelaza, głównie do syntezy hemoglobiny przez komórki układu erytropoetycznego w szpiku.

Żelazo jest rozmieszczone w dwóch przedziałach: zmagazynowane w komórkach wątroby i makrofagach oraz  jako funkcjonalne we krwi.

Dla oceny gospodarki żelazowej wykonywane jest oznaczanie stężenia żelaza w surowicyDla dokładniejszej oceny gospodarki żelazowej oznaczane jest stężenie transferryny  oraz  ferrytyny.

Nadmiar żelaza w organizmie zdarza się znacznie rzadziej niż jego niedobór, ale jest on groźny.  Nadmierne gromadzenie się zapasów w organizmie wywoływać mogą zarówno defekty genetyczne jak i nadmierne spożycie żelaza.

W ostatnich latach ukazało się wiele doniesień na temat niekorzystnego wpływu przeładowania żelazem na czynność komórek β oraz na wzrost insulinooporności. Prowadzi to do zaburzenia gospodarki węglowodanowej, a w konsekwencji   do rozwoju stanów przedcukrzycowych oraz cukrzycy.

W badaniach eksperymentalnych stwierdzono, że przewlekła hiperglike­mia towarzysząca cukrzycy oraz nieprawidło­wą tolerancja glukozy mogą prowadzić do  odkładania się żelaza  w komórkach β trzustki.

Nadmiar żelaza w organizmie odgrywa rolę w rozwoju cukrzycy, ale także w rozwoju przewlekłych jej powikłań. Najwięcej opisów dotyczy rozwoju nefropatii oraz powikłań sercowo-naczyniowych.  Stres oksydacyjny jest jednym z głównych czynników przyczynowych dla rozwoju cukrzycy i jej powikłań.   Jest wiele dowodów wskazujących,  że przeciążenie żelazem nie tylko zwiększa ryzyko oporności na insulinę i cukrzycę, ale także powoduje choroby sercowo-naczyniowe u osób z cukrzycą.

Interesujące obserwacje na temat roli nadmiernego nagromadzenia się żelaza w organizmie przedstawili autorzy duńscy. Przedstawili badania sugerujące, że żelazo jest  ważnym czynnikiem chorobotwórczym zarówno w cukrzycy typu 1 jak i cukrzycy typu 2.  Autorzy uważają, że w stanach utrzymującego się przeładowania żelazem zastosować należy leczenie dietetyczne, a w razie nieskuteczności takiego leczenia konieczne może być włączenie preparatów  chelatujących.

Wiele uwagi poświęca się ostatnio roli przeładowania żelazem w rozwoju cukrzycy ciążowej. Obszerne omówienie tego zagadnienia przedstawili ostatnio autorzy chińscy. Na podstawie analizy obszernego piśmiennictwa  stwierdzili, że zwiększone  zmagazynowanie  żelaza w organizmie jest   związane z ryzykiem rozwoju GDM u kobiet w ciąży.  Takie obserwacje potwierdzają również inni autorze.

Autorzy hiszpańscy wysunęli sugestie, aby w ramach profilaktyki cukrzycy ciążowej przeprowadzać kontrolę poziomu stężenia hemoglobiny lub ferrytyny w pierwszym i trzecim trymestrze ciąży.

Pamiętać jednak należy, że niedokrwistość może się również wiązać  z cukrzycą i  że zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań naczyniowych.

Okresową kontrolę poziomu żelaza we krwi warto również przeprowadzać u pacjentów z grup ryzyka, zagrożonych występowaniem cukrzycy np. u pacjentów z zespołem metabolicznym czy dużym rodzinnym obciążeniem występowaniem cukrzycy.

Związek zaburzeń metabolizmu żelaza oraz homeostazy glukozy można w chwili obecnej uznać za udowodniony, pozostaje jednak jeszcze   szereg zagadnień wymagających wyjaśnienia stąd konieczność prowadzenia dalszych badań.

Wybrane pozycje piśmiennictwa

Backe MB.   i wsp.  Iron Regulation of Pancreatic Beta-Cell Functions and Oxidative Stress.   Annu Rev Nutr. 2016;36:241-273 Fernández-Cao JC   i  wsp.

Elevated iron status and risk of gestational diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis.  Matern Child Nutr. 2017 Oct;13(4).
Forte G . i  wsp. Blood metals concentration in type 1 and type 2 diabetics.  Biol Trace Elem Res. 2013;156:79-90.
Hansen JB.  i  wsp.  Iron: the hard player in diabetes pathophysiology.   Acta Physiol (Oxf). 2014;210:717-732.

Khambalia AZ i wsp. High maternal iron status, dietary iron intake and iron supplement use in pregnancy and risk of gestational diabetes mellitus: a prospective study and systematic review.  Diabet Med.2016;33:1211-1221.

Liu Q i wsp. Role of iron deficiency and overload in the pathogenesis of diabetes and diabetic complications. Curr Med Chem. 2009;16:113-129.

Marchewka Z, Grzebinoga A.  Substancje chemiczne – czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2009;63:592-597.

Sahay M i  wsp.   Diabetes and Anemia: International Diabetes Federation (IDF) – Southeast Asian Region (SEAR) position statement. Diabetes Metab Syndr. 2017 Apr 28.

Simcox JAMcClain DA. Iron and diabetes risk. Cell Metab. 2013;17:329-341.

Zhao L.  i  wsp.  Dietary intake of heme iron and body iron status are associated with the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Asia Pac J Clin Nutr. 2017;26:1092-1106.